دانشمندان یک گام به درمان آلزایمر نزدیک شدند

پژوهشگران اخیرا یک گام به درمان بیماری آلزایمر نزدیک شده‌اند، آنها طی مطالعه اخیرشان دریافته‌اند با استفاده از یک واکسن می‌توان از ایجاد دو پروتئین سمی مرتبط با پیشرفت بیماری آلزایمر جلوگیری کرد.

موبنا – مطالعه جدید پژوهشگران “مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس شعبه جنوب‌غربی”(University of Texas Southwestern Medical Center) نشان داده است که یک واکسن جدید دی.ان.ای می‌تواند انباشته شدن دو پروتئین سمی مرتبط با پیشرفت بیماری آلزایمر را کاهش دهد.

بیماری آلزایمر یا بیماری فراموشی که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که به تدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین نوع از انواع مختلف زوال عقل اختلال حافظه‌ است. اختلال حافظه معمولاً به تدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی به تدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند.

تاکنون فرضیه‌های زیادی برای توضیح دادن منشا آلزایمر ارائه شده است اما هنوز هم بسیاری از دانشمندان همچنان به دنبال راه‌هایی برای متوقف ساختن دو پروتئین سمی مرتبط با علائم عصبی ناشی از بیماری آلزایمر هستند. این دو پروتئین سمی “آمیلوئید بتا”(amyloid beta) و “توده‌های neurofibrillary tangles پروتئین تاو”(neurofibrillary tau tangles) نام دارند.

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی و بهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید(APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد.

یکی از تاکتیک‌های امیدوار کننده برای مبارزه با این بیماری، ایجاد یک واکسن است تا این واکسن پاسخ ایمنی بدن را تحریک کرده و از ایجاد آن پروتئین‌های سمی جلوگیری کند.

توسعه یک واکسن که پلاک‌های آمیلوئید بتا را مورد هدف قرار دهد، ایده جدیدی محسوب نمی‌شود، زیرا در اوایل سال ۲۰۰۰ که پژوهشگران این واکسن را بر روی انسان‌ها آزمایش کردند، با شکست مواجه شدند. در فاز دوم آن مطالعه نیز پژوهشگران چند فرد را که به بیماری “مننگوانسفالیت”(meningoencephalitis) مبتلا بودند، مورد آزمایش قرار دادند اما باز هم موفق نشدند.

مننگوانسفالیت یا التهاب مغز و پرده‌های مغزی به معنی التهاب حاد بافت مغزی و مننژ است. عامل آن می‌تواند ویروس یا باکتری باشد.

از آن به بعد، پژوهشگران محتاطانه برای توسعه یک ایمونوتراپی امن و موثر تلاش می‌کنند تا از انباشته شدن این پروتئین‌های سمی جلوگیری کنند.

دانشمندان یک گام به درمان آلزایمر نزدیک شدند

اکنون پژوهشگران بر روی یک روش، به نام “ایمیونیزاسیون غیرفعال”(passive immunization)، برای تولید پادتن‌ها در یک محیط آزمایشی کار می‌کنند تا بتوانند آن را به بیماران تزریق کنند. با این حال، این کار نه تنها زمان بر بلکه گران نیز است.

“راجر روزنبرگ”(Roger Rosenberg)، مدیر موسسه مرکز بیماری‌های آلزایمر از مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس شعبه جنوب‌غربی چندین سال است که بر روی یک رویکرد مختلف که “ایمیونیزاسیون فعال”(active immunization) نامیده می‌شود، کار می‌کند. این فرآیند شامل توسعه یک واکسن طبق روش سنتی است که طی آن واکسن سیستم ایمنی بدن را به منظور تولید پادتن، تحریک می‌کند.

روزنبرگ و تیم او بیش از یک دهه است که برای توسعه یک واکسن موثر و مفید تلاش می‌کنند و اکنون نیز در مطالعه اخیرشان گفته‌اند که با مورد هدف قرار دادن دی.ان.ای می‌توان برای توقف پروتئین‌های سمی استفاده کرد.

مفهوم “واکسن مبتنی بر دی.ان.ای”(DNA-based vaccine) یک مفهوم نسبتا جدید است، با این حال تحقیقات اولیه نشان داده است که این روش در حالیکه از التهاب منفی جلوگیری می‌کند، به طور بالقوه در القای پاسخ ایمنی، موثر است. آخرین مطالعه که بر روی موش‌ها انجام شد، نتایج مثبتی داشت.

آنها طی این مطالعه جدید با روش واکسن مبتنی بر دی.ان.ای توانستند سطوح آمیلوئید بتا و توده‌های پروتئین تاو را در موش‌ها کاهش دهند.

مطالعه نشان می‌دهد که واکسن مذکور التهابی منفی ایجاد نمی‌کند و نخستین درمان پادتنی یا واکسن است که همزمان هر دو پروتین سمی یاد شده را مورد هدف قرار می‌دهد.

روزنبرگ گفت: این مطالعه، نقطه اوج مطالعات چند دهه اخیر محسوب می‌شود زیرا این واکسن در مطالعات حیوانی به طور موثری توانست پروتئین‌ها را مورد هدف قرار دهد. من معتقدم که ما برای آزمایش این درمان در انسان‌ها نزدیک شده‌ایم.

این مطالعه در مجله “Alzheimer’s Research & Therapy” منتشر شد.

 منبع: ایسنا 

نوشته های مشابه

دکمه بازگشت به بالا